Alteración genética podría ser la causa de la obesidad y depresión posparto: ¿cuál sería el tratamiento?

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FOTO: EL DIARIO

Investigadores del Baylor College of Medicine (Estados Unidos), la Universidad de Cambridge (el Reino Unido) y otras instituciones científicas comprobaron que las alteraciones en el gen TRPC5 influyen en el desarrollo de obesidad y depresión posparto.

El estudio, publicado en la revista Cell, reveló que las alteraciones genéticas en este gen afectan las neuronas del hipotálamo, una región del cerebro que regula comportamientos como la alimentación, la ansiedad, la sociabilización y el cuidado materno.

Con el descubrimiento, los investigadores también revelaron que la oxitocina, también conocida como la “hormona del amor” por su papel fundamental en diversos procesos fisiológicos y emocionales en el cuerpo humano, podría funcionar como una posible estrategia terapéutica para contrarrestar los efectos del gen alterado. 

“Nuestra investigación sobre el papel de TRPC5 en la obesidad y la depresión posparto comenzó con el hallazgo de que a uno de los dos cromosomas X de dos niños no relacionados, le faltaba el gen TRPC5. Ambos presentaban conductas como búsqueda de alimentos, obesidad severa y otras alteraciones”, señaló el doctor Sadaf Farooqi, autor principal del estudio. 

En anteriores estudios realizados en ratones de laboratorio, ya habían comprobado que la eliminación del gen TRPC5 en las neuronas del hipotálamo provoca un aumento significativo en la ingesta de alimentos, obesidad y comportamientos depresivos, especialmente en hembras durante el posparto.

¿Cómo se realizó el estudio?

El doctor Yong Xu, coautor del estudio, señaló en el trabajo que combinaron los estudios básicos y genéticos en animales con estudios clínicos en humanos para entender cómo el gen TRPC5 controla la saciedad y ánimo en los organismos.

Los ratones machos con esta mutación genética experimentaron un aumento de peso con una dieta alta en grasas, junto con ansiedad, mayor excitación y menor sociabilidad, mientras que las hembras portadoras de la alteración exhibieron síntomas similares a la depresión después del parto y alteraciones en el cuidado materno.

“Estos estudios muestran que las características y comportamientos observados en humanos con un TRPC5 defectuoso también estaban presentes en nuestro modelo de ratón y establecen que este gen regula un espectro de comportamientos innatos en todas las especies de mamíferos”, explicó el doctor Xu en el estudio.

Las investigaciones determinaron que el gen ejerce su influencia a través de dos tipos de células cerebrales ubicadas en el hipotálamo: las neuronas Pomc y las de oxitocina.

Las neuronas Pomc son consideradas las guardianas del peso corporal ya que su función principal es suprimir la ingesta de alimentos cuando la persona alcanza la saciedad, una alteración de estas células llevan a una persona a comer en exceso. Mientras que las de oxitocina son responsables de un conjunto más amplio de funciones como: regular el equilibrio energético del cuerpo, la respuesta al estrés, las emociones y los comportamientos sociales.

El estudio identificó altos niveles de expresión del gen TRPC5 en ambas neuronas, lo que sugiere su papel fundamental en la regulación de estas funciones.

“La eliminación del gen TRPC5 de las neuronas de oxitocina en ratones provocó una sobrealimentación grave y obesidad en ambos sexos, así como una conducta depresiva posparto y una reducción de los cuidados maternales en las hembras”, agrega el estudio.  

Tratamientos con oxitocina

Los autores del estudio proponen que los fármacos que aumentan la actividad de las neuronas Pomc, como los agonistas del receptor MC4R (proteína melanocortina 4), podrían ser útiles para tratar la deficiencia de TRPC5. 

Los fármacos agonistas del MC4R son un tipo de medicamento que se está estudiando como tratamiento para el síndrome de obesidad genética y funciona uniendo y activando al receptor de la proteína que se encuentra en el cerebro para regular el apetito y el gasto energético.

Cuando se activa el MC4R, envía señales al cuerpo que le indican a la persona que está saciado y que debe quemar más calorías. 

“Nuestros hallazgos no solo permiten comprender mejor la base genética y los mecanismos neuronales implicados en la obesidad y la depresión posparto, sino que también podría ayudar a avanzar en crear tratamientos para estas dos enfermedades humanas diferentes”, indicó el doctor Farooqi. 

En cuanto a la depresión posparto, los investigadores sugieren dos posibles estrategias: la creación de tratamientos con oxitocina para mujeres con deficiencia de TRPC5 y la terapia génica, que implicaría la introducción de genes TRPC5 funcionales en las áreas específicas del hipotálamo afectadas por la depresión posparto.

Con información de | EL DIARIO

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